Điều hòa hoạt động của hệ tim mạch

Ðiều hòa hoạt động tim mạch

1. Điều hoà hoạt động của tim

Hoạt động của tim được thay đổi phù hợp với yêu cầu của cơ thể. Sự thay đổi này gọi là điều hoà hoạt động tim. Hoạt động của tim được điều hoà bởi cơ chế thần kinh, thể dịch và tim còn có khả năng tự điều hoà.

a. Ðiều hòa ngay tại tim - định luật Frank-Starling

Hai nhà sinh lý học Frank-Starling đã chứng minh: sự co rút tâm thất thay đổi trực tiếp theo thể tích cuối tâm trương. Tăng thể tích cuối tâm trương làm tăng sự co rút của tim và vì vậy tăng thể tích tống máu tâm thu. Khi thể tích cuối tâm trương tăng, cơ tim giãn ra và sự co rút mạnh hơn, cơ chế này được gọi là định luật Frank-Starling của tim. Khi tăng sức cản bên ngoài, lượng máu do tim tống ra giảm xuống, thể tích cuối tâm trương tăng, tim tăng co thắt để đưa lượng máu ra ngoài bình thường.

Ðịnh luật Frank-Starling có mục đích chủ yếu giữ cân bằng đồng thời thể tích tống máu tâm thu của hai tâm thất nhằm tránh, trong tuần hoàn phổi, mọi sự ứ trệ (phù phổi) hoặc bơm máu không hữu ích, mà những điều này có thể dẫn đến tử vong.

b. Ðiều hòa từ bên ngoài 

- Cơ chế thần kinh 

+ Hệ thần kinh thực vật 

 Thần kinh giao cảm: kích thích giao cảm mạnh làm tăng nhịp tim  đến 200lần/phút, thậm chí 250lần/phút  ở người trẻ tuổi. Như vậy, kích thích giao cảm làm tăng khả năng co bóp của cơ tim, do đó làm tăng thể tích máu được bơm cũng như tăng áp suất tống máu.

 Thần kinh phó  giao cảm: kích thích dây X mạnh có thể gây ngừng tim trong vài giây, sau đó tim đập lại rất chậm, tần số 20-30 lần/phút. Kích thích phó giao cảm chỉ làm giảm 20-30% sức co bóp của tim vì sợi dây X không được phân bố ở tâm thất mà chỉ ở tâm nhĩ. Cả 2 yếu tố trên làm giảm hơn 50% khả năng bơm máu của tâm thất.

- Các phản xạ điều hòa hoạt động tim 

•  Phản xạ giảm áp: khi áp suất tăng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh thì xung động được truyền theo dây Cyon Luwig và dây Hering về hành não kích thích dây X làm cho tim đập chậm và huyết áp giảm.

•  Phản xạ tim-tim (phản xạ Bainbridge): khi máu về tim nhiều, gốc tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ phải bị căng làm tăng áp suất ở đây, xung động theo các sợi cảm giác đi trong dây X truyền về hành não gây ức chế dây X làm tim đập nhanh, giải quyết tình trạng ứ máu ở tâm nhĩ phải Ngoài ra còn có những phản xạ khác ảnh hưởng đến hoạt động tim :

* Phản xạ mắt- tim: ấn mạnh lên hai nhãn cầu làm kích thích đầu mút dây V, xung động về hành não kích thích dây X làm tim đập chậm.

* Phản xạ Goltz: nếu đánh mạnh vào vùng thượng vị có thể gây ngừng tim. Phản xạ này từ đám rối dương theo dây tạng lên hành não kích thích dây X mạnh. Do vậy trong phẩu thuật, sự co kéo mạnh các tạng ở bụng cũng có thể gây ngừng tim.

Sự kích thích mạnh đột ngột vùng mũi họng, như bóp cổ, treo cổ, gây mê bằng ête cũng có thể gây ngừng tim.

- Cơ chế thể dịch 

+ Hormon: hormon tủy thượng thận (adrenalin) làm tim đập nhanh. Hormon giáp (thyroxin) làm tim đập nhanh, tăng sức co, tăng sự tiêu thụ 0₂ của cơ tim, tăng thụ thể β trong mô cơ tim.

+ Ảnh hưởng của khí hô hấp trong máu: PCO₂ tăng và PO₂ giảm làm tim  đập

nhanh, ngược lại thì tim đập chậm, nhưng sự  giảm PO₂ quá thấp hoặc PCO₂ quá tăng cao, có thể làm rối loạn hoạt động tim và có thể ngưng tim.

+ Ảnh hưởng của các ion: nồng độ Ca⁺⁺ cao trong máu làm tăng trương lực tim, sự thiếu hụt Ca⁺⁺ có tác dụng ngược lại. Mặc dù vậy, trong lâm sàng, hiếm khi những tác dụng lên tim xảy ra do sự bất thường nồng độ Ca⁺⁺, vì mức Ca⁺⁺  máu được điều hòa trong một phạm vi chặt chẽ. Nồng độ K⁺ máu cao làm giảm trương lực tim, tăng cao hơn gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, sự tăng K⁺ gấp  2 - 3 lần so với bình thường có thể gây suy tim, rối loạn nhịp và tử vong.

2. Ðiều hòa tuần hoàn động mạch

Tuần hoàn động mạch được điều hoà bằng 2 cơ chế thần kinh và thể dịch

a. Ðiều hòa tuần hoàn bởi hệ thần kinh 

- Trung tâm vận mạch: Gồm một nhóm dây thần kinh trong hành não có chức năng điều hòa huyết áp. Ở trạng thái bình thường, luôn có những tín hiệu giao cảm từ trung tâm vận mạch xuống, làm mạch hơi co lại tạo trương lực mạch. Khi những tín hiệu giao cảm tăng, gây co mạch và tăng huyết áp, tăng lưu lượng tim. Ngược lại, nếu giảm các tín hiệu này đến mạch thì mạch giãn, huyết áp hạ, tăng dự trữ máu ở hệ tĩnh mạch.

- Những chất cảm thụ áp suất (Barorécepteurs)

Là những chất cảm thụ với sức căng, có nhiều ở thành tim và mạch máu lớn. Các chất cảm thụ ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ đóng vai trò chính trong điều hòa tuần hoàn động mạch. Các thụ thể này bị kích thích khi áp suất ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tăng, xung động sẽ theo dây thần kinh IX, X về các nhân đơn độc ở hành não, ức chế vùng co mạch làm giảm xung ra ngoại biên gây giãn mạch, huyết áp giảm, đồng thời kích thích dây X làm tim đập chậm. Khi áp suất giảm thì có tác dụng ngược lại, nghĩa là giảm các xung động từ các chất thụ cảm, giảm sự ức chế trung tâm vận mạch, tăng tín hiệu giao cảm ra ngoại biên gây co mạch và tăng huyết áp, đồng thời giảm kích thích dây X làm tim đập nhanh.

- Những chất cảm thụ hóa học (chémorécepteurs)

Là những chất cảm thụ nhạy cảm với sự thay đổi PO₂, PCO₂ và pH máu, khu trú ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Khi huyết áp giảm, PO₂ trong máu động mạch giảm, các chất cảm thụ này bị kích thích, sẽ truyền xung động về hành não, kích thích vùng co mạch gây co mạch ngoại biên và tăng huyết áp. Tương tự như vậy khi PCO₂ tăng và pH giảm.

- Hệ thần kinh thực vật

Hệ giao cảm đóng vai trò quan trọng trong điều hòa tuần hoàn của hệ thần kinh thực vật. Trong khi đó, hệ phó giao cảm thì quan trọng cho chức năng tim.

+ Hệ thần kinh giao cảm: các sợi giao cảm gây co mạch  ở các  động mạch, tiểu động mạch, tĩnh mạch. Chất hóa học trung gian là norepinephrin, hoạt động trực tiếp lên các α receptor của cơ trơn mạch máu gây co mạch. Ðồng thời sự kích thích giao cảm còn khiến tủy thượng thận tiết epinephrin và norepinephrin vào máu gây co mạch, nhưng một vài nơi, epinephrin gây giãn mạch do tác dụng kích thích β receptor.

- Hệ thần kinh phó giao cảm:  đóng vai trò nhỏ trong  điều hòa tuần hoàn  động mạch. Tác dụng chủ yếu là kiểm soát nhịp tim bởi các dây X đến tim gây giảm nhịp tim. 

b. Ðiều hòa tuần hoàn bởi các yếu tố thể dịch 

- Các chất gây co mạch 

+ Norepinephrin: co mạch mạnh (do tác dụng lên α receptor)

+ Epinephrin: gây co mạch ở nồng độ cao (tác dụng lên α receptor), ở nồng độ thấp gây giãn mạch (tác dụng lên β receptor)

+ Angiotensin II: gây co mạch mạnh đặc biệt ở các tiểu động mạch, làm tăng sức cản ngoại biên toàn bộ và làm tăng huyết áp.

+ Vasopressin (ADH: antidiuretic hormone): bình thường chỉ được tiết rất ít trong máu, gây co mạch mạnh hơn angiotensin II,  đặc biệt khi xuất huyết nặng, nồng  độ vasopressin tăng cao gây tăng huyết áp động mạch để đưa huyết áp về trị số bình thường.

- Các chất gây giãn mạch

+ Nhóm Kinin: gồm bradykinin trong huyết tương và lysilbradykinin trong mô, tác dụng giãn các tiểu động mạch, làm tăng tính thấm mao mạch, tăng lượng máu đến mô.

+ Histamin: có ở hầu hết các mô, gây giãn mạch tương tự nhóm kinin., tăng tính thấm thành mạch, do đó làm giảm huyết áp.

+ Prostaglandin: có ở hầu hết các tổ chức, mặc dù có một vài prostaglandin gây co mạch nhưng phần lớn gây giãn mạch.

+ ANP (ANF:  atrial natriuretic peptide hay factor): do tâm nhĩ bài tiết gây hạ huyết áp do tác dụng giãn cơ trơn thành mạch, giảm sức cản ngoại biên. Sự bài tiết ANP phụ thuộc vào khối lượng máu cơ thể, khi tăng lượng máu trong nhĩ làm áp suất tâm nhĩ tăng và tăng bài tiết ANP. Ngược lại, khi áp suất tâm nhĩ hạ thì sự bài tiết ANP giảm.

c. Các chất khác  

Ion canxi gây co mạch; ion kali gây giãn mạch; ion magie gây giãn mạch. Nồng độ oxy ở mô giảm, nồng độ carbonic tăng, gây giãn mạch và ngược lại.

d. Ðiều hòa tuần hoàn tại chỗ 

Ðộng mạch có  một hệ thần kinh nội tại có khả năng gây co giãn mạch. Nếu cắt một đoạn mạch rời khỏi cơ thể và nuôi nó trong dung dịch Ringer thì đoạn đó vẫn có những đợt co giãn nhịp nhàng. Do đó động mạch có một hệ thống tự điều hòa không liên quan với hệ thần kinh bên ngoài.

3. Ðiều hòa tuần hoàn tĩnh mạch

Các tĩnh mạch có thể co, giãn như động mạch nhưng có nhiều khả năng giãn hơn co do thành tĩnh mạch có ít sợi cơ trơn. Tuy nhiên, sự co tĩnh mạch có thể được gây ra bởi hoạt động của thần kinh giao cảm trên tĩnh mạch. Những yếu tố sau ảnh hưởng đến tuần hoàn tĩnh mạch :

- Nhiệt độ: khi trời rét, nhiệt độ giảm làm co tĩnh mạch, nhiệt độ cao khiến tĩnh mạch giãn ra.

- Các chất khí: carbonic tăng gây giãn tĩnh mạch ngoại biên, oxy giảm gây co tĩnh mạch nội tạng và giãn tĩnh mạch ngoại biên.

- Adrenalin gây co mạch, histamin co tĩnh mạch gan, phổi, lách, giãn tĩnh mạch ngoại biên.

- Một số thuốc như nicotin, pilocapin làm co tĩnh mạch; cocain, cafein gây giãn tĩnh mạch.

4. Ðiều hòa tuần hoàn mao mạch

Sự thay đổi lưu lượng vi tuần hoàn phụ thuộc vào hai yếu tố sau:

- Hệ thần kinh thực vật kiểm soát sức cản ngoại biên bằng cách tác dụng lên cơ trơn của thành tiểu động mạch: 

Ða số tiểu động mạch chịu sự chi phối của hệ giao cảm qua sự giải phóng chất dẫn truyền thần kinh là norepinephrin gây co mạch. Một số hậu hạch giao cảm đến cơ vân là sợi cholinergic có tác dụng giãn mạch, làm tăng lượng máu qua tiểu động mạch, hữu ích lúc bắt đầu sự vận cơ, đồng thời cũng do tác dụng của epinephrin tủy thượng thận lên các β receptor. Dây phó giao cảm chi phối một số mạch máu  ở hệ sinh dục, giải phóng acetylcholin gây giãn mạch.

- Những chất chuyển hóa tại chỗ hiện diện trong tổ chức làm co giãn cơ thắt tiền mao mạch :

+ Nồng độ oxy dịch kẽ  giảm làm giãn cơ thắt tiền mao mạch khiến máu vào mao mạch tăng, nồng độ oxy dịch kẽ tăng. Khi nồng độ oxy dịch kẽ tăng lại gây co cơ thắt và lượng máu vào mao mạch giảm đi.

+ Nồng độ khí carbonic tăng, pH giảm, tăng K⁺, tăng adenosin và acid lactic có tác dụng giãn cơ thắt tiền mao mạch.

+ Các homon như epinephrin, norepinephrin tác dụng lên α receptor gây co cơ thắt tiền mao mạch.

Ngoài ra vi tuần hoàn còn thay đổi do ảnh hưởng nhiệt độ, tăng nhiệt độ tại tổ chức, như trong vận cơ, gây giãn cơ thắt và tăng lưu lượng máu; giảm nhiệt độ làm co cơ thắt tiền mao mạch khiến lưu lượng máu giảm.

Theo GTSLĐV&Người

DOWNLOAD: